دانشمندان با به کارگیری فناوری نوین قیچی ژنتیکی یا کریسپر موفق شده‌اند به دیدگاه‌های تازه‌ای درباره چرایی بی‌اثر شدن داروها و نحوه سرعت گرفتن بیماری در مبتلایان به یکی از شایع‌ترین انواع سرطان‌های خون دست یابند.
به گزارش سیناپرس، سرطان لنفوم از شایع‌ترین انواع سرطان‌های خون در بزرگسالان به شمار می‌رود که بیش از هشتاد نوع گوناگون دارد. یکی از بزرگ‌ترین و پیچیده‌ترین موانع در روند درمان این بیماران، پدیده‌ای به نام مقاومت دارویی است. در این حالت، تومورهای سرطانی پس از مدتی دیگر به درمان‌ها پاسخ نمی‌دهند و سلول‌های بیمار با ایجاد تغییراتی می‌توانند در برابر قوی‌ترین داروهای موجود مقاومت کنند و به رشد خود ادامه دهند. این موضوع سبب می‌شود حتی درمان‌های بسیار پیشرفته نیز اثربخشی اولیه خود را از دست بدهند و بیمار دچار بازگشت بیماری شود.
به همین دلیل، شناخت ریشه‌ها و عوامل درونی سلول‌های سرطانی ضرورتی حیاتی در پژوهش‌های نوین پزشکی پیدا کرده است. برای غلبه بر مقاومت دارویی، محققان ناچارند دریابند که کدام ژن‌ها، یعنی دستورالعمل‌های زیستی موجود در ماده ژنتیکی سلول یا همان دی‌ان‌ای، کنترل این مقاومت را به دست دارند. اگر مشخص شود چه عواملی سبب افزایش شتاب رشد این تومورها می‌شوند، می‌توان مسیرهای زیستی را پیش از پیشرفت غیرقابل‌کنترل بیماری سد کرد و جان افراد بیشتری را از طریق درمان‌های هدفمندتر نجات داد.
در همین راستا، گروهی از پژوهشگران موسسه تحقیقات سرطان اولیویا نیوتون-جان، موسسه وِهی (WEHI) و شرکت ژن‌تک با همکاری دانشگاه لاتروب استرالیا، پژوهشی مشترک را به انجام رساندند تا رازهای ژنتیکی مقاومت دارویی و پیشروی نوعی لنفوم تهاجمی را آشکار کنند.
پژوهشگران برای انجام این تحقیق از روشی پیشرفته به نام فعال‌سازی کریسپر و ابزاری جدید به نام پارتینا بر روی مدل‌های آزمایشگاهی موش مبتلا به لنفوم استفاده کردند. اگرچه فناوری سنتی کریسپر پیش از این به عنوان ابزاری مهم به دانشمندان امکان می‌داد با حذف ژن‌ها نقش آن‌ها را بررسی کنند، اما فناوری فعال‌سازی کریسپر به جای حذف، به دانشمندان اجازه می‌دهد ژن‌ها را روشن و فعال کنند. دانشمندان به کمک ابزار پارتینا توانستند تک‌تک ژن‌های موش را یک‌به‌یک فعال و رفتار سلول‌ها را پس از روشن شدن هر ژن بررسی کنند.
یافته‌های این پژوهشگران نشان داد که با فعال شدن و روشن شدن ژنی به نام Irx5، سلول‌های سرطانی توانستند در برابر داروی ونتوکلاکس که یک داروی بسیار رایج و کاربردی برای درمان سرطان خون است، زنده بمانند. به بیان ساده، روشن شدن این ژن به سلول اجازه می‌دهد مقدار پروتئین بقابخش دیگری را بدون جلب توجه افزایش دهد و داروی درمانی را بی‌اثر کند.
به نقل از ایسنا، علاوه بر این، محققان در آزمایش‌های درون‌تنی خود دریافتند که روشن شدن ژن‌های دیگری شامل Runx3، Runx3 و Csf1r موجب می‌شود سرعت رشد نوعی تومور لنفومی تهاجمی که توسط ژنی به نام مایْک هدایت می‌شود، به شدت افزایش پیدا کند و روند تومورزایی شتاب گیرد.
اهمیت این یافته‌ها که در نشریه معتبر Science Advances منتشر شده‌اند، از آن جهت است که حتی در مدرن‌ترین درمان‌های کنونی مانند ایمنی‌درمانی و درمان‌های هدفمند، بسیاری از موارد مقاومت در اثر نامنظم شدن ژن‌ها شکل می‌گیرند. در نتیجه، شناسایی ژن‌هایی که سبب بی‌اثر شدن داروها در بافت‌های توموری می‌شوند این امکان را برای دانشمندان فراهم می‌کند که در آینده درمان‌هایی جدید برای خاموش کردن این ژن‌ها توسعه دهند و اثربخشی داروهای کنونی را تا حد چشمگیری بالا ببرند. همچنین خاموش کردن ژن‌های محرکِ رشد می‌تواند جلوی سرعت گرفتن این بیماری‌های دشوار را بگیرد.
