پژوهشگران به سازوکار تازه‌ای دست یافته‌اند که می‌تواند توضیح دهد چرا آسیب بینایی در بیماران مبتلا به آب‌سیاه، حتی پس از کنترل موفق فشار داخل چشم، همچنان ادامه پیدا می‌کند. نتایج این تحقیق همچنین نشان می‌دهد یک داروی آزمایشی در مدل‌های حیوانی توانسته از مرگ سلول‌های عصبی چشم جلوگیری کند.
به گزارش سیناپرس، آب‌سیاه یا گلوکوم یکی از مهم‌ترین علل نابینایی غیرقابل بازگشت در جهان است. درمان‌های رایج این بیماری عمدتاً بر کاهش فشار داخل چشم متمرکز هستند، اما در برخی بیماران، با وجود کنترل فشار چشم، آسیب سلول‌های عصبی و کاهش بینایی همچنان ادامه دارد.
پژوهش جدیدی که در نشریه Molecular Neurodegeneration منتشر شده، عامل احتمالی این مشکل را در اختلال یک سازوکار حیاتی درون سلول‌ها شناسایی کرده است.
سلول‌های عصبی شبکیه که وظیفه انتقال اطلاعات بینایی از چشم به مغز را بر عهده دارند، برای تأمین انرژی به‌شدت به میتوکندری‌ها وابسته هستند. میتوکندری‌ها اندامک‌هایی هستند که نقش اصلی را در تولید انرژی سلول ایفا می‌کنند.
در حالت طبیعی، سلول‌ها دارای یک سامانه پاکسازی هستند که میتوکندری‌های آسیب‌دیده را شناسایی و تجزیه می‌کند. اما پژوهشگران دریافتند این فرایند در مراحل اولیه آب‌سیاه دچار اختلال می‌شود؛ در نتیجه، میتوکندری‌های معیوب در سلول‌های عصبی تجمع پیدا کرده، استرس سلولی ایجاد می‌کنند و در نهایت به مرگ سلول‌های عصبی منجر می‌شوند.
نتایج بررسی‌ها روی دو مدل موشی نشان داد اختلال در این سامانه پاکسازی پیش از آغاز مرگ سلول‌های عصبی رخ می‌دهد. پژوهشگران همچنین با غیرفعال کردن این سازوکار در سلول‌های عصبی چشم، بدون افزایش فشار داخل چشم، توانستند ویژگی‌های اصلی آسیب عصبی ناشی از آب‌سیاه را بازتولید کنند.
در این شرایط، موش‌ها طی شش هفته حدود ۳۹ درصد از سلول‌های عصبی شبکیه و حدود ۵۹ درصد از رشته‌های سالم عصب بینایی خود را از دست دادند.
در مرحله بعد، پژوهشگران دارویی به نام Torin 2 را آزمایش کردند. این دارو می‌تواند فرایند پاکسازی میتوکندری‌های آسیب‌دیده را دوباره فعال کند.
نتایج نشان داد یک تزریق از این دارو در مدل‌های حیوانی، فعالیت سامانه پاکسازی سلولی را افزایش داد و در موش‌های مبتلا به آب‌سیاه به حفظ عملکرد سلول‌های عصبی، کاهش آسیب به عصب بینایی و جلوگیری از تجمع میتوکندری‌های معیوب کمک کرد.
این دارو همچنین در نمونه‌های شبکیه انسان که در شرایط آزمایشگاهی نگهداری می‌شدند، نتایج امیدوارکننده‌ای داشت. درمان با Torin 2 میزان بقای سلول‌های عصبی را در این نمونه‌ها حدود ۴۹.۷ درصد افزایش داد.
با وجود اهمیت این یافته‌ها، پژوهشگران تأکید دارند که این دارو هنوز به‌عنوان درمان آب‌سیاه در انسان آزمایش نشده است. بیشتر نتایج از مطالعات روی موش‌ها و بافت شبکیه انسان در محیط آزمایشگاهی به دست آمده و ایمنی و اثربخشی آن در بیماران هنوز مشخص نیست.
این پژوهش می‌تواند مسیر تازه‌ای را برای درمان آب‌سیاه باز کند؛ مسیری که در کنار کاهش فشار داخل چشم، مستقیماً از سلول‌های عصبی شبکیه محافظت می‌کند و شاید در آینده بتواند از ادامه نابینایی در بیمارانی که با وجود کنترل فشار چشم همچنان بینایی خود را از دست می‌دهند، جلوگیری کند.
نتایج این مطالعه در نشریه Molecular Neurodegeneration منتشر شده است.
