پژوهشگران آلمانی کشف کردند کاهش مولکول چربی فسفاتیدیلکولین با افزایش سن، موتور سلولها را فرسوده میکند؛ اما بازگرداندن آن از طریق رژیم غذایی میتواند میتوکندریها را دوباره جوان کند.
پژوهشگران موسسه فریتز لیپمن آلمان در مطالعهای پیشگامانه، یک عامل پنهان در فرآیند پیری را شناسایی کردهاند که میتواند مسیر معکوس کردن پیری سلولی را هموار کند.
آنها دریافتند که سطح یک مولکول چربی خاص به نام فسفاتیدیلکولین با افزایش سن در سلولها کاهش مییابد و این کاهش مستقیماً به فرسودگی میتوکندریها، نیروگاههای انرژی سلول، منجر میشود.
این مولکول مسئول حفظ سلامت غشای میتوکندری است و وقتی ذخایر آن تحلیل میرود، میتوکندریها تکهتکه و ناکارآمد میشوند و دیگر نمیتوانند انرژی را به طور انعطافپذیر در سلول توزیع کنند.
از کرمهای آزمایشگاهی تا بافت انسانی
تیم تحقیقاتی با تحلیل کرمهای مدل، بافت انسانی و سلولهای کشتشده نشان داد که کاهش سنتز فسفاتیدیلکولین یک محرک طبیعی و حفاظتشده در فرآیند پیری میتوکندری است.
آزمایشها روی کرمها نتایج شگفتانگیزی داشت: افزودن فسفاتیدیلکولین یا کولین (ماده مغذی که در بدن به این چربی تبدیل میشود) به رژیم غذایی، میتوکندریها را به حالت جوانتر و انعطافپذیرتر بازگرداند.
در بافتهای انسانی نیز سطوح پایینتر این مولکول با دیابت و چاقی مرتبط بود، در حالی که سطوح بالاتر با سرعت راه رفتن بیشتر و حافظه بهتر (نشانههای پیری سالمتر) همراهی داشت. نکته جالب این بود که کاهش این مولکول در زنان، به ویژه در سنین یائسگی، بسیار شدیدتر از مردان بود.
آیا پیری قابل اصلاح است؟
میتوکندریهای ناکارآمد با مجموعهای از بیماریها از جمله دیابت، سرطان و پارکینسون مرتبط هستند. ماریا ارمولایوا، سرپرست این پژوهش، میگوید: «کار ما نشان میدهد که هم پیری میتوکندری و هم پیری سیستمیک گستردهتر، حداقل تا حدی قابل اصلاح هستند.
اگر فرآیندهای زیربنایی را درک کنیم، میتوانیم اقدامات متقابل هدفمندی انجام دهیم.» این یافته میتواند مسیر را برای جوانسازی میتوکندری از طریق مکملهای غذایی یا تغییر رژیم باز کند.
پژوهشگران علاوه بر معکوس کردن پیری سلولی در گام بعدی قصد دارند بررسی کنند که کاهش فسفاتیدیلکولین دقیقاً چگونه ساختار غشای میتوکندری را در سطح مولکولی تغییر میدهد. این کشف دریچهای تازه به سوی درمانهای ضدپیری گشوده است.
