امید ما به بازگرداندن بینایی وارد مرحلهای تازه شده. گروهی از پژوهشگران کرهای موفق شدهاند با تزریق نوعی پادتن (antibody)، فرایندی زیستی را در چشم فعال کنند که پیشتر تصور میشد فقط در برخی جانوران خونسرد مثل ماهیها ممکن است.
آنها توانستهاند قدرت بازسازی عصبهای بینایی را در چشم موشها بیدار کنند؛ فرآیندی که در حالت عادی در پستانداران غیرفعال است. این دستاورد، روزنهای به سوی درمان بیماریهای ناتوانکننده بینایی همچون گلوکوم (glaucoma) و رتینیت پیگمنتوزا (retinitis pigmentosa) گشوده است، بیماریهایی که تاکنون اگر بینایی شخصی را مختل میکردند، بازگرداندنش تقریباً غیرممکن بود.
Prox1؛ سدی که باید کنار برود
کلید اصلی این پژوهش، یک پروتئین به نام پراکْسوان (Prox1 یا prospero homeobox protein 1) است. این پروتئین نقشهای تنظیمی مهمی در بسیاری از سلولهای بدن دارد، اما در چشم، پس از آسیب دیدن شبکیه، وارد سلولهای نگهدارندهای به نام مولِر گلیا (Müller glia) میشود. این سلولها اگر درست تحریک شوند، توانایی تبدیل به سلولهای پیشساز شبکیه را دارند؛ یعنی همان سلولهایی که میتوانند سلولهای عصبی تازه تولید کنند.
در ماهیهای زبرا (zebrafish)، این سلولها آزادانه وارد فرایند بازسازی میشوند و شبکیه را ترمیم میکنند. اما در پستانداران، ورود Prox1 به درون مولر گلیا باعث میشود این سلولها خاموش بمانند و به بازسازی اقدام نکنند. پژوهشگران با طراحی یک پادتن ترکیبی خاص موفق شدند این انتقال بینسلولی Prox1 را مهار کنند و در نتیجه، سلولهای مولر گلیا دوباره قابلیت بازسازی پیدا کردند.
احیای چشم آسیبدیده؛ قدمی در مسیر بلندمدت
تأثیر این درمان فقط محدود به لحظهٔ تزریق نبود. نتایج پژوهش نشان داد که اثر بازسازی حتی پس از گذشت شش ماه همچنان فعال باقی مانده و تغییرات ساختاری در شبکیهٔ چشم موشها حفظ شدهاند. این نخستین نمونه موفق از بازسازی بلندمدت عصبهای بینایی در یک پستاندار به شمار میرود.
پژوهشگران در گزارش خود نوشتهاند که در موشها، منبع ورود Prox1 به سلولهای مولر گلیا، نورونهای شبکیهٔ مجاور هستند. این انتقال بهصورت بینسلولی صورت میگیرد، اما وقتی با پادتن جلوی آن گرفته شد، سلولهای پشتیبان دوباره وارد مرحلهای شبیه دوران جنینی شدند؛ جایی که توانایی تبدیل به انواع مختلفی از سلولهای شبکیه را دارند. این حالت شبیه «بازگرداندن زمان» در سطح سلولی است.
درمانی بالقوه برای میلیونها چشم خاموش
هر سال میلیونها نفر در جهان دچار بیماریهای تحلیلبرندهٔ شبکیه میشوند. اغلب آنها با روند پیشروندهٔ کاهش بینایی روبهرو هستند که در نهایت به نابینایی کامل منتهی میشود. نکتهٔ تلخ آن است که در حال حاضر هیچ درمان مؤثر یا قطعیای برای بسیاری از این بیماریها وجود ندارد. پژوهش جدید نشان میدهد که مانع اصلی شاید زیستی بوده، نه فناورانه. ما فقط نمیدانستیم چگونه سلولهای مولر گلیا را از خواب بیدار کنیم.
این کشف میتواند انقلابی در درمان بیماریهای چشمی در سالمندان ایجاد کند؛ چراکه یکی از عوامل اصلی کاهش کیفیت زندگی در سنین بالا، کاهش بیناییست. اگر بتوان این روش را با ایمنی بالا در انسان نیز بهکار برد، دیگر کاهش بینایی پایان راه نخواهد بود.
آینده روشن در پیش رو
پژوهشگران تخمین میزنند که اگر مسیر پیشرفت این دارو طبق انتظار پیش برود، آزمایشهای انسانی میتواند تا سال ۲۰۲۸ آغاز شود. آنها همچنین بر اهمیت این یافته در درک بنیادی عملکرد شبکیهٔ پستانداران تأکید میکنند. ما اکنون میدانیم که سلولهای چشم انسان نیز پتانسیل بازسازی دارند، بهشرط آنکه مانع زیستی به نام Prox1 برداشته شود.
این تحقیق در کنار دیگر پژوهشهای نوآورانه – مثل تحریک شبکیه با لیزر یا پیوند سلولهای بنیادی – نشان میدهد که عصر تازهای از درمانهای بازسازیکنندهٔ بینایی در راه است. پژوهشگران امیدوارند که نهتنها بینایی، بلکه امید را نیز به میلیونها بیمار در سراسر جهان بازگردانند.
